Lipoproteïne(a), afgekort als Lp(a), is een eiwit dat van nature in het bloed voorkomt. Het Lp(a)-niveau in iemands lichaam is grotendeels genetisch bepaald.1-4
Ongeveer 20% van de wereldbevolking heeft een verhoogd Lp(a)-niveau5,6, wat het risico op cardiovasculaire hartziekten zoals myocardinfarct (MI), herseninfarct (IS) en perifeer arterieel vaatlijden (PAD) verhoogt.4
Onafhankelijk van andere risicofactoren zoals LDL-cholesterol, levensstijl en hoge bloeddruk, is Lp(a) daarmee een belangrijke cardiovasculaire risicofactor.7
Referenties:
1. Boerwinkle E, et al. J Clin Invest. 1992;90(1):52-60.
2. Kraft HG, et al. Hum Genet. 1992;90(3):220-230.
3. Kronenberg F, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30(1):87-100.
4. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43:3925-3946.
5. Nordestgaard BG, et al. Eur Heart J. 2010;31(23):2844–2853;
6. Tsimikas S & Marcovina SM. J Am Coll Cardiol. 2022;80(9):934–946.
7. Willeit P, et al. Lancet. 2018;392(10155):1311–1320
Lipoproteïne(a) (Lp(a)) is een uniek eiwit in het bloed dat enigszins vergelijkbaar is met LDL-cholesterol. Lp(a) verschilt van LDL door het kenmerkende apolipoproteïne(a) molecuul, dat aanwezig is bij Lp(a). Dit component bevordert atherotrombose door het activeren van verschillende mechanismen, en vergroot zo het risico op hart- en vaatziekten.1
Per deeltje is Lp(a) zelfs 6 keer meer atherogeen dan LDL bevonden.1,2
Referenties:
1. Tsimikas S. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692-711.
2. Björnson E, et al. J Am Coll Cardiol. 2024;83(3):385–395
Ja, hoeveel Lp(a) er in het bloed zit, ligt grotendeels genetisch vast. Meer dan 90% wordt bepaald door het zogenaamde LPA-gen.1-4 Dit betekent dat het Lp(a) niveau meestal stabiel blijft gedurende het leven, ongeacht leeftijd, geslacht, dieet of leefstijl.1,3 Ongeveer 20% van de mensen wereldwijd heeft een verhoogd Lp(a) niveau. Daarmee lopen zij een verhoogd risico op hart- en vaatziekten.5,6
Referenties
1. Boerwinkle E, et al. J Clin Invest. 1992;90(1):52-60.
2. Kraft HG, et al. Hum Genet. 1992;90(3):220-230.
3. Kronenberg F, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30(1):87-100.
4. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43:3925-3946.
5. Nordestgaard BG, et al. Eur Heart J. 2010;31(23):2844-2853.
6. Tsimikas S, et al. J Am Coll Cardiol. 2022;80(9):934-946.
Verhoogd Lp(a) wordt beschouwd als een onafhankelijk risicofactor voor hart- en vaatziekten dat leidt tot een verhoogd risico op een myocardinfarct (MI), herseninfarct (IS) en perifeer arterieel vaatlijden (PAD) en cardiovasculaire mortaliteit.1,2 Door het Lp(a)-niveau NIET te meten, kan het risico op een cardiovasculair incident gedurende het leven aanzienlijk worden onderschat.3
Referenties:
1 Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925–3946;
2 Willeit P, et al. Lancet. 2018;392(10155):1311–1320
3 Kronenberg F, et al. Atherosclerosis. 2023;374:107–120.
Een verhoogd Lp(a) merk of voel je meestal niet. Toch is het testen van Lp(a) belangrijk. Het bepalen van de Lp(a)-waarde geeft namelijk cruciale informatie die noodzakelijk is voor een volledige risicoclassificatie van hart- en vaatziekten. Door het Lp(a)-niveau NIET te meten, kan het risico op een cardiovasculair incident gedurende het leven aanzienlijk worden onderschat.1 Daarnaast kan het kan wijzen op een mogelijke genetische aanleg.2-5
Referenties
1. Kronenberg F, et al. Atherosclerosis. 2023;374:107–120.
2. Boerwinkle E, et al. J Clin Invest. 1992;90(1):52-60.
3. Kraft HG, et al. Hum Genet. 1992;90(3):220-230.
4. Kronenberg F, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30(1):87-100.
5. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43:3925-3946.
Europese richtlijnen raden aan om bij volwassenen minstens één keer in hun leven Lp(a) te meten om een potentieel hoog cardiovasculair risico te identificeren. Dit geldt ook voor jongeren die eerder een herseninfarct hebben gehad, of waarbij in de familie vroegtijdig ASCVD of een hoge Lp(a) voorkomt zonder andere bekende risicofactoren. In situaties met FH, een familiegeschiedenis van hoge tot zeer hoge Lp(a), of een persoonlijke of familiegeschiedenis van ASCVD, wordt een cascade-test aangeraden.1,2
Referenties
1. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946.
2. Mach F, et al. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188.
Het Lp(a) niveau kan eenvoudig worden gemeten door een standaard bloedonderzoek waarbij je niet nuchter hoeft te zijn. Er is dus geen genetische test voor nodig.1,2
Klinische richtlijnen hanteren grenswaarden voor verhoogd Lp(a), gedefinieerd als > 125 nmol/L (of >50 mg/dL)3
Referenties
1. Kronenberg F. Clin Res Cardiol Suppl. 2019;14(Suppl 1):5–12.
2. Nordestgaard BG. J Am Coll Cardiol. 2017;70(13):1637–1646.
3. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946.
Zolang er nog geen goedgekeurde, specifieke medicijnen zijn om Lp(a) niveaus te verlagen, is de aanbeveling van de Europese richtlijnen om andere risicofactoren, zoals LDL-C, bloeddruk, glucose en levensstijlfactoren, vroegtijdig en intensief te controleren. Deze aanpak streeft ernaar het risico op ASCVD zoveel mogelijk te beperken en zo de extra risico's die gepaard gaan met verhoogde Lp(a) niveaus te compenseren.1
Hoewel leefstijlaanpassingen zoals dieet, voldoende lichaamsbeweging en niet roken het Lp(a)-niveau niet direct kunnen verlagen, kan een gezonde leefstijl het risico op CVD wel aanzienlijk verlagen.2,3
Referenties
1. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946.
2. Perrot N, et al. Atherosclerosis. 2017;256:47–52.
3. Tada H, et al. Eur J Clin Invest. 2023;e14093.